Экспериментальное лечение снижает главные индикаторы деменции

Терапия борется со скоплением токсичных бляшек в головном мозге даже на прогрессирующей стадии. Самое интересное, что препарат направлен только на один тип белков, однако, как показали наблюдения, убивает и другие токсичные для нейронов белковые агрегации.
Основными причинами развития болезни Альцгеймера и одновременно главными признаками болезни считаются скопления белков бета-амилоида и нейрофибриллярных тау-клубков в головном мозге. Эти бляшки скапливаются вокруг нейронов, нарушают синаптические связи и постепенно способствуют гибели нервных клеток.
Экспериментальное лечение, предложенное учеными из Испании, основано на фрагменте антитела scFv-h3D6, который ранее был разработан командой для атаки на бета-амилоиды. Полноразмерные антитела не показали улучшений в когнитивных функциях и одновременно вызывали серьезные побочные эффекты, поэтому ученые немного скорректировали подход.
( Collapse )